Lơ xê mi cấp. Lơ xê mi cấp (tên cũ: bạch cầu cấp) là một họ bệnh có các tình trạng y tế nghiêm trọng liên quan đến chẩn đoán ban đầu về lơ xê mi. Trong hầu hết các trường hợp, chúng có thể được phân loại theo nguồn gốc, từ dòng tủy hoặc dòng lympho, của các tế Bạch cầu cấp hay còn gọi là Lơ xê mi cấp là một trong những bệnh lý máu ác tính. Do tại tủy xương tăng sinh một loại tế bào non chưa biệt hóa hoặc biệt hóa rất ít (tế bào blast). 1. ĐẠI CƯƠNG. Lơ xê mi cấp là một nhóm bệnh máu ác tình. Đặc trưng của bệnh là sự tăng sinh một loại tế bào non – ác tính (tế bào blast), nguồn gốc tại tuỷ xương. Có nhiều yếu tố nguy cơ làm tăng tỷ lệ mắc Lơ xê mi cấp, như: tia xạ, hoá chất, virus HTLV1; HTLV2 Chị Nguyễn Thị Hương (bán nước trước cổng Bệnh viện Bình Dân) cho biết, sở dĩ người dân “lơ” cầu vượt bộ hành là do cầu được xây dựng quá cao, bậc tam cấp lên xuống quá dốc nên người dân, nhất là những bệnh nhân, lên - xuống rất khó khăn. Các cầu vượt Bức ảnh gây giật mình vừa được Đài Quan sát Trái Đất của NASA công bố cho thấy 2 đốm xanh bí ẩn, một khá tròn trĩnh, một hỗn loạn, đang lơ lửng trên bầu trời Trái Đất. Theo Live Science, bức ảnh được chụp bởi một phi hành gia đang làm việc trên Trạm vũ trụ Quốc Từ vài thập kỷ trở lại đây, bệnh nhân mắc các bệnh máu ác tính nằm trong nhóm bệnh nhân thụ hưởng nhiều nhất những tiến bộ của điều trị ung thư. Mặc dù các chương trình điều trị có rất nhiều tiến bộ , khả năng kéo dài cuộc sống có chất lượng cho các bệnh DhGAK. Lơ xê mi hay bệnh bạch cầu. "bệnh máu trắng" là tên gọi dân gian của các bệnh ung thư xảy ra ở tế bào máu, bao gồm bệnh ung thư máu và bệnh lymphoma, là các loại ung thư ác tính. Căn bệnh này xảy ra do bạch cầu trong cơ thể người bệnh tăng đột biến. Nguyên nhân của bệnh chưa được xác định cụ thể, nhưng có thể là do các tác động của môi trường như ô nhiễm hóa học, nhiễm chất phóng xạ hoặc cũng có thể do di truyền. Bạch cầu trong cơ thể vốn đảm nhận nhiệm vụ bảo vệ cơ thể nên chúng hoạt động khá mạnh. Khi loại tế bào này tăng số lượng một cách bất thường, chúng sẽ cạnh tranh nguồn dinh dưỡng và không gian sống với hồng cầu tế bào máu vận chuyển oxy và hoạt động không đặc hiệu tiêu diệt tế bào bình thường trong cơ thể. Hồng cầu bị cạnh tranh nguồn sống và không thể hoạt động bình thường, vì vậy người bệnh sẽ có dấu hiệu bị thiếu máu dẫn đến chết. Đây cũng là căn bệnh ung thư duy nhất không tạo ra khối u rắn. Hiện nay căn bệnh này đã có một số biện pháp điều trị nhưng hiệu quả không cao. Người dân ở các vùng nhiễm phóng xạ thường có tỉ lệ bị bệnh này rất cao như 2 thành phố Hiroshima và Nagasaki sau thời Chiến tranh Thế giới thứ hai ở Nhật.[1] Lơ xê mi cấp hay mạn không qua yếu tố di truyền.[2] LƠ XÊ MI CẤP1. ĐẠI CƯƠNGLơ xê mi LXM cấp là một nhóm bệnh máu ác tính. Đặc trưng của bệnh là sự tăng sinh một loại tế bào non chưa biệt hoá hoặc biệt hoá rất ít tế bào blast, nguồn gốc tại tuỷ xương. Sự tăng sinh và tích luỹ các tế bào ác tính sẽ dẫn đến hai hậu quả 1 Sinh máu bình thường bị giảm sút gây nên tình trạng suy tuỷ xương dẫn đến thiếu máu, nhiễm trùng và chảy máu; 2 Các tế bào ác tính lan tràn ra máu, thâm ngấm vào các cơ quan làm tăng thể tích các cơ quan như gan, lách, hạch to, phì đại lợi, đau xương. Chia nhóm thành 1 LXM tủy cấp acute myelogenous leukemia - AML; trong đó bao gồm 2 LXM cấp thể tiền tủy bào acute promyelocytic leukemia - APL; 3 LXM lympho cấp acute lymphoblastic leukemia - ALL. Theo GLOBOCAN 2018, bệnh lơ xê mi đứng thứ 7 về tỷ lệ mới mắc và đứng thứ 5 về tỷ lệ tử vong. Năm 2018 ở Việt Nam có ca mới mắc và ca tử ảnh minh họa2. CHẨN Chẩn đoán xác Lâm sàngTùy theo từng bệnh nhân và từng thể bệnh có thể gặp 1 triệu chứng, một số hay đầy đủ các biểu hiện lâm sàng sauHội chứng thiếu máu xảy ra nhanh, nặng dần với các biểu hiện da xanh, mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, nhịp tim nhanh. Mức độ thiếu máu thường không cân xứng với tình trạng xuất huyết do cơ chế chủ yếu gây thiếu máu ở đây là giảm tổng hợp hồng cầu trong tủy chứng xuất huyết xuất huyết tự nhiên, hay gặp ở da và niêm mạc chấm, nốt, đám, mảng xuất huyết, chảy máu mũi, chảy máu chân răng… có thể ở các tạng xuất huyết đường tiêu hoá, tiết niệu, sinh dục, não - màng não....Hội chứng nhiễm trùng sốt, viêm loét miệng họng, viêm phổi, nhiễm trùng chứng thâm nhiễm gan to, lách to, hạch to, phì đại lợi, thâm nhiễm da, đau xương, thâm nhiễm thần kinh trung ương với các dấu hiệu thần kinh khu trú...Biểu hiện toàn thân mệt mỏi gày sút, chán ăn, thể trạng suy sụp Cận lâm sànga. Máu ngoại viXét nghiệm tổng phân tích tế bào máu ngoại vi thường có các biểu hiện sau thiếu máu bình sắc, hồng cầu kích thước bình thường, hồng cầu lưới giảm; số lượng bạch cầu thường tăng, nhưng có thể bình thường hoặc giảm; công thức bạch cầu thường thấy giảm các tế bào máu trưởng thành và gặp một tỷ lệ tế bào non - ác tính tế bào blast, số lượng tiểu cầu thường Tủy xươngTuỷ đồ xét nghiệm tế bào tủy xương là xét nghiệm quyết định chẩn đoán. Hình ảnh thường gặp là tăng cao một loại tế bào non ác tính có hình thái khá đồng tiêu chuẩn chẩn đoán năm 1986 của FAB, các tế bào non ác tính phải chiếm tỷ lệ ≥30% các tế bào có nhân trong tủy thì chẩn đoán xác định LXM cấp. Năm 2001, Tổ chức Y tế thế giới đã đưa ra tiêu chuẩn mới để chẩn đoán xác định LXM cấp với quy định tỷ lệ tế bào non ác tính ≥20% các tế bào có nhân trong tủy xương hoặc máu ngoại lượng tế bào tuỷ thường tăng có thể bình thường, ít khi giảm, các dòng hồng cầu, bạch cầu hạt và mẫu tiểu cầu bị lấn át bởi tế bào non ác thiết tuỷ xương xét nghiệm mô bệnh học tủy xương được chỉ định trong trường hợp chọc hút tuỷ không chẩn đoán xác định được do tủy nghèo tế hoá học tế bào các tiêu bản tủy cho phép chẩn đoán thể bệnh LXM cấp. Bốn phương pháp nhuộm hóa học tế bào hiện đang được sử dụng periodic acid-Schiff PAS, sudan đen, peroxidase và esterase đặc hiệu và không đặc hiệu. Xét nghiệm miễn dịch phát hiện dấu ấn của tế bào non - ác tínhSử dụng kháng thể đơn dòng để phát hiện những dấu ấn trên bề mặt tế bào hoặc trong bào tương. Các dấu ấn này được gọi tên là các CD cluster of differentiation - cụm biệt hóa. Dấu ấn miễn dịch tế bào thay đổi tùy theo độ biệt hóa và dòng tế bào, do đó được sử dụng để phân biệt tế bào blast thuộc các dòng khác Xét nghiệm di truyền tế bào phát hiện bất thường nhiễm sắc thể và genTrong LXM cấp gặp khá nhiều dạng bất thường nhiễm sắc thể NST và gen, trong đó có những đột biến NST và gen khá đặc trưng, có ý nghĩa trong chẩn đoán thể bệnh, lựa chọn điều trị và tiên lượng bệnh. Ví dụ NST Philadelphia và/hoặc gen bcr-abl trong LXM lympho cấp, chuyển đoạn t15;17 và/hoặc gen PML/RARα trong LXM cấp thể tiền tủy số đột biến NST và gen thường gặp và có ý nghĩa tiên lượng được mô tả dưới đâyĐột biến NST trong LXM tủy cấp+ Tiên lượng tốt t8;21, t15;17, hoặc inv16;+ Tiên lượng trung bình công thức NST bình thường, +8, -Y,+6; Tiên lượng xấu -7, -5, tổn thương đồng thời nhiều NST ≥3NST. Đột biến gen trong LXM tủy cấpMột số đột biến gen gặp trong tế bào non ác tính tương đối đặc hiệu trong chẩn đoán cũng như có giá trị tiên lượng bệnh. Các đột biến thường gặp bao gồmĐột biến gen FLT3 FLT3-ITD có tiên lượng xấu;Đột biến gen CEBPA đi kèm thời gian lui bệnh và thời gian sống thêm dài hơn. Đột biến gen NPM đi kèm với đáp ứng điều trị tốt biến gen MLL MLL-PTD có tỷ lệ đáp ứng điều trị tốt hơn. Xét nghiệm sinh học phân tử giải trình tự nhiều Chẩn đoán xác địnhChẩn đoán xác định LXM cấp trên đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm, cụ thể làDựa vào triệu chứng lâm sàng điển hình của vào triệu chứng cận lâm sàng xét nghiệm tuỷ đồ hoặc máu ngoại vi thấy tế bào blast ≥20% tế bào có đoán thể bệnh LXM cấp dựa vào các bảng phân loại của WHO và Chẩn đoán phân biệtPhản ứng giả lơ xê mi người bệnh có biểu hiện nhiễm trùng nặng, số lượng bạch cầu tăng vừa phải thường dưới 50 G/L, có hiện tượng non hóa của tế bào bạch cầu dòng hạt tỷ lệ tế bào non tương đối thấp, thường khoảng từ 5% đến dưới 20%, không có sự tăng sinh ác tính dòng bạch cầu trong tuỷ xương. Khi hết nhiễm trùng, số lượng bạch cầu dần trở về bình chứng rối loạn sinh tủy MDS đây là một nhóm bệnh lý tiền LXM. Đa số bệnh lý MDS sẽ tiến triển thành LXM khi cũng cần phân biệt LXM cấp với một số bệnh máu khác như tan máu, giảm tiểu cầu, suy tủy, u lympho ác ĐIỀU TRỊ LƠ XÊ MI Mục đích điều trịTiêu diệt tế bào ác tính để đạt được lui bệnh hoàn tái Nguyên tắc điều trịDùng phác đồ đa hoá trị trị làm nhiều đợt tấn công, củng cố, duy hợp điều trị đặc hiệu với điều trị hỗ điều kiện có thể phối hợp hoá trị liệu với điều trị nhắm đích và ghép tế bào gốc tạo trị tuỳ theo nhóm nguy Điều trị cụ Điều trị LXM tủy cấp AML trừ thể tiền tủy bào APLPhác đồ hóa trị liệu tiêu chuẩn bao gồm trong LXM cấp người lớn điều trị tấn công điều trị cảm ứng bằng phác đồ “3+7”, củng cố bằng cytarabine liều cao HIDAC 4 đợt. Cụ thể như sauPhác đồ"3+7"Daunorubicin 60mg/m2/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 1-3;Cytarabine 100-200mg/m2/ngày, truyền tĩnh mạch ngày bệnh nhân có đột biến FLT3, phác đồ 3+7 phối hợp với uống midostaurin 50mg x 2 lần/ngày từ ngày thứ 8 đến ngày thứ đồ cytarabine liều cao Cytarabine giờ x 2 lần/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 1, 3, bệnh nhân có đột biến FLT3, phác đồ cytarabine liều cao phối hợp với uống midostaurin 50mg x 2 lần/ngày từ ngày thứ 8 đến ngày thứ 21 x 4 chu bệnh nhân có đột biến FLT3 đạt đáp ứng hoàn toàn sau phác đồ cytarabine liều cao sẽ được chỉ định duy trì với midostaurin 50mg x 2 lần/ngày trong 12 chu kỳ mỗi chu kỳ 28 ngày.LXM tủy cấp tiên lượng tốt chẳng hạn có đột biến t8;21 hoặc inv16 đáp ứng tốt với hóa trị liệu củng cố theo phác đồ HIDAC 4 đợt. Chỉ nên cân nhắc ghép tế bào gốc tạo máu đồng loài nếu tái phát. Trong khi đó các thể LXM tủy cấp có tiên lượng xấu ít khi đáp ứng tốt với hóa trị liệu vì thế nên ghép tế bào gốc tạo máu đồng loài sau lui bệnh hoàn toàn lần 1.Với LXM tủy cấp tái phát hoặc kháng thuốc, có thể sử dụng các phác đồ hóa trị liệu liều cao như phác đồ FLAG, FLAG-IDA... hoặc các phương pháp điều trị phác đồ FLAG-IDA được mô tả dưới đồ FLAG-IDAFludarabin 25-30mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày truyền tĩnh mạch ngày 300mg/ngày tiêm dưới da từ ngày 6 đến khi phục hồi bạch cầu đoạn trung tính trên 1,5 G/ 10mg/m2/ngày đường tĩnh mạch ngày Điều trị LXM cấp thể tiền tủy bào APLPhác đồ điều trị thường phối hợp ATRA all trans retinoic acid và hóa trị liệu, cụ thể là ATRA 45mg/m2 và hóa trị liệu bao gồm các đợt tấn công, củng cố và duy trìPhác đồ tấn công CALGB9710ATRA 45mg/m2/ngày đến khi lui bệnh hoàn toàn tối đa 90 ngày.Daunorubicin 50mg/m2 da/ngày, truyền tĩnh mạch ngày 200mg/m2 da/ngày, truyền tĩnh mạch ngày trị củng cố 2đợtATRA 45mg/m2/ngày đường uống ngày 1-7.Daunorubicin 50mg/m2 da/ngày, truyền tĩnh mạch ngày trị duy trì ATRA 45mg/m2 hàng ngày trong 15 ngày mỗi 3 tháng, 6- MP 60mg/m2 1 lần hàng ngày và methotrexate 20mg/m2 1 lần hàng tuần trong 2 với LXM cấp tiền tủy bào tái phát, có thể lựa chọn điều trị bằng arsenic trioxide ATO với liều ATO 0,15mg/kg/ngày đến khi lui bệnh hoàn toàn trong tủy xương với số liều dùng tối đa là 60 liều. Điều trị củng cố bằng ATO với liều như trên trong 5 tuần với số liều dùng tối đa là 25 Điều trị LXM lympho cấp ALL ở người lớnDựa trên các tiêu chí lâm sàng, miễn dịch, bất thường tế bào di truyền, đáp ứng với điều trị tấn công mà chia làm 2 nhómNhóm nguy cơ tiêu chuẩn bao gồm các bệnh nhân độ tuổi dưới 35; có số lượng bạch cầu dưới 30 G/L đối với B-ALL hoặc số lượng bạch cầu dưới 100 G/L đối với T-ALL; không thâm nhiễm thần kinh trung ương hoặc tinh hoàn; nhạy với corticoid; đạt lui bệnh hoàn toàn thời điểm 4 tuần sau điều trị tấn công; không còn biểu hiện tồn dư tối thiểu của bệnh sau điều trị củng cố; có bất thường di truyền kiểu tăng bội nhiều 51-65, đột biến NOTCH1/ nguy cơ cao bao gồm các bệnh nhân có SLBC trên 30 G/L đối với B-ALL hoặc SLBC trên 100 G/L đối với T-ALL; thâm nhiễm thần kinh trung ương hoặc tinh hoàn; kém đáp ứng với corticoid; không đạt lui bệnh thời điểm 4 tuần sau điều trị tấn công; có các bất thường di truyền kiểu t4;11 và/hoặc MLL-AF4+ B- ALL, t9;22 và/hoặc BCR-ABL+, t1;19 và/hoặc E2A-PBX1+ B-ALL, đa tổn thương chọn phác đồ đa hóa trị liệu và liệu trình điều trị, bao gồm tấn công, củng cố, dự phòng thâm nhiễm hệ thần kinh trung ương, điều trị duy Phác đồ điều trị* Một số phác đồ điều trị LXM lympho cấpPhác đồ CALGB 8811 bao gồm điều trị tấn công, củng cố, duy trì, dự phòng thâm nhiễm thần kinh trung ương.Đợt I Điều trị tấn công 4 tuầnCyclophosphamide 800mg/m2 nếu bệnh nhân trên 60 tuổi đường tĩnh mạch; ngày 45mg/m2/ngày 30mg/m2/ngày nếu bệnh nhân trên 60 tuổi đường tĩnh mạch; ngày 2mg đường tĩnh mạch; ngày 1, 8, 15 và 60mg/m2/ngày đường uống; ngày 1-21 ngày 1-7 nếu bệnh nhân trên 60 tuổi.L-asparaginase U/m2 tiêm dưới da; ngày 5, 8, 11, 15, 18 và 22. Đợt II Tăng cường sớm 4 tuần/chu kỳ, tổng cộng 2 chu kỳMethotrexate 15mg tiêm tủy sống; ngày 1Cyclophosphamide đường tĩnh mạch; ngày 16-mercaptopurine 60mg/m2/ngày đường uống; ngày 1-14Cytarabine 75mg/m2/ngày tiêm dưới da; ngày 1-4 và 8-11Vincristine 2mg đường tĩnh mạch; ngày 15 và 22L-asparaginase tiêm dưới da; ngày 15, 18, 22 và 25Đợt III Dự phòng thâm nhiễm thần kinh trung ương và duy trì giữa kỳ 12 tuầnTia xạ não ngày 1-12Methotrexate 15mg tiêm tủy sống; ngày 1, 8, 15, 22 và 296-mercaptopurine 60mg/m2/ngày đường uống; ngày 1-70Methotrexate 20mg/m2 đường uống; ngày 36, 43, 50, 57 và 64 Đợt IV Tăng cường muộn 8 tuầnDaunorubicin 30mg/m2 đường tĩnh mạch; ngày 1, 8 và 15Vincristine 2mg đường tĩnh mạch; ngày 1, 8 và 15Dexamethasone 10mg/m2/ngày đường uống; ngày 1-14Cyclophosphamide đường tĩnh mạch; ngày 296-thioguanine 60mg/m2/ngày đường uống; ngày 29-42Cytarabine 75mg/m2/ngày tiêm dưới da; ngày 29-32 và V Duy trì kéo dài đến 24 tháng tính từ thời điểm chẩn đoánVincristine 2mg đường tĩnh mạch; ngày 1Prednisone 60mg/m2/ngày đường uống; ngày 1-5Methotrexate 20mg/m2 đường uống; ngày 1, 8, 15 và 226-mercaptopurine 80mg/m2/ngày đường uống; ngày 1-28; lặp lại mỗi 4 trị LXM lympho cấp có NST Ph + bằng thuốc nhắm đíchHiện nay, các thuốc ức chế hoạt tính tyrosine kinase như imatinib, dasatinib٭, được sử dụng điều trị LXM lympho cấp có NST Ph +.Các thuốc này thường được phối hợp với đa hóa trị liệu để tăng thêm hiệu quả điều trị. Có thể phối hợp imatinib liều 600mg/ngày đường uống hoặc dasatinib٭ liều 140mg/ngày đường uống với phác đồ hóa trị liệu liều cao phân liều Hyper-CVAD, hoặc ponatinib uống 45mg/ngày, điều trị đến khi bệnh tiến triển hoặc độc tính không chấp nhận được.Hóa trị liệu liều cao phân liềuThường được sử dụng với LXM lympho cấp tái phát hoặc các thể đáp ứng kém với hoá trị liệu liều tiêu chuẩn mature B-ALL, Burkit leukemia. Nguyên tắc chung là sử dụng liệu trình điều trị quay vòng nhiều đợt, mỗi đợt ngắn ngày nhưng hoá chất sử dụng liều rất cao. Phác đồ thường dùng là Hyper-CVAD, bao gồm 8 đợt điều trị liều cao phân liều, không điều trị duy đồ Hyper - CVADPhác đồ Hyper - CVAD bao gồm 8 đợt điều trị, chia thành 2 liệu trình A và B, điều trị xen course ACyclophosphamide 300mg/m2, truyền tĩnh mạch trong 3 giờ, 12 giờ 1 lần, ngày 12mg tiêm tủy sống ngày 2Doxorubicin 50mg/m2 tiêm tĩnh mạch ngày 4Vincristine 2mg tiêm tĩnh mạch ngày thứ 4, 11Dexamethasone 40mg/ngày tiêm tĩnh mạch hoặc uống ngày 1-4 và 11-14Cytarabine 70mg tiêm tĩnh mạch ngày thứ 7Đợt course BMethotrexate truyền tĩnh mạch trong vòng 24 giờ ngày 1;Cytarabine truyền tĩnh mạch trong 2 giờ, 12 giờ một lần, ngày 2, Điều trị hỗ trợChống thiếu máu, xuất huyết bằng các chế phẩm máu khối hồng cầu, khối tiểu cầu.Chống nhiễm trùng Bệnh nhân được điều trị trong điều kiện vô trùng; dùng kháng sinh phổ rộng khi có nhiễm trùng imipenem, meropenem, cephalosporin thế hệ 3, 4, phối hợp vancomycin, aminosid, kháng sinh chống nấm, chống virus; dùng các yếu tố kích thích sinh máu như GM-CSF, tăng acid uric thuốc allopurinol, truyền dịch, tăng cường bài niệu, kiềm hoá nước tiểu. Gạn tách bạch cầu bằng máy tách thành phần máu tự động khi số lượng bạch cầu quá cao trên 100 G/L.Cân nhắc ghép tế bào gốc đồng loại với phác đồ điều kiện hóa thông thường, ghép tế bào gốc đồng loại điều kiện hóa tối thiểu kết hợp truyền tế bào lympho người cho để tận dụng hiệu ứng mảnh ghép chống ảnh minh họa 4. TIÊN LƯỢNGTùy thuộc vào dòng tế bào, mức độ biệt hóa và các đột biến gen kèm theo mà có tiên lượng và điều trị khác biến NST và gen trong Lơ xê mi cấp dòng tủy và ý nghĩa tiên lượngNguy cơ thấp Đột biến NST t8;21, t15;17, hoặc inv16 tương ứng với các đột biến gen AML1/ETO, PML/RAR gặp trong lơ xê mi cấp thể tiền tủy bào, gen CBFβ/MYH11. Đột biến gen MLL…Nguy cơ trung bình công thức NST bình thường, đột biến NST +8, -Y, +6;Nguy cơ cao Bất thường NST -7, -5, tổn thương đồng thời nhiều NST ≥3, hoặc đột biến gen FLT3FLT3-ITDĐột biến NST và gen trong lơ xê mi cấp dòng lympho và ý nghĩa tiên Philadelphia NST Ph-t9;22 và/hoặc gen bcr-abl mã hóa tổng hợp protein p190 có tiên lượng xấu, thời gian lui bệnh ngắn, hay tái phát. Tuy nhiên, tiên lượng này đã được cải thiện khi áp dụng phương pháp điều trị nhắm đích bằng thuốc ức chế hoạt tính tyrosine kynase imatinib, nilotinib, dasatinib٭.Bất thường NST t4;11, t1;19, t12;21, t11;19… hoặc tái tổ hợp gen MLL có tiên lượng THEO DÕI ĐÁP ỨNG ĐIỀU Tiêu chuẩn lui bệnh về huyết họcĐánh giá lui bệnh bằng xét nghiệm tủy đồ theo tiêu chuẩn của Viện Ung thư quốc gia Hoa Kỳ 1990Lui bệnh hoàn toàn người bệnh ổn định trên lâm sàng, số lượng bạch cầu trung tính >1,5 G/L, Hct >0,3 l/l, số lượng tiểu cầu >100 G/L, không còn tế bào blast ở máu ngoại vi, tỷ lệ tế bào blast trong tủy xương <5%, trên nền tủy sinh máu bình bệnh không hoàn toàn tỷ lệ tế bào blast ở tủy xương từ 5-20%.Không lui bệnh tỷ lệ tế bào blast ở tủy xương ≥20%. Đánh giá tồn dư tối thiểu của bệnh minimal residual disease - MRDTồn dư tối thiểu của bệnh là tình trạng còn tồn tại các tế bào blast dưới ngưỡng phát hiện được bằng xét nghiệm tế bào học máu ngoại vi và tủy xương sau khi điều trị LXM phát hiện tồn dư tối thiểu của bệnh cần xác định số lượng tế bào blast ác tính còn lại trên người bệnh sau điều trị là nhỏ hơn 1/104 tế bào bình thường <0,01% bằng kỹ thuật đếm tế bào dòng chảy đa màu multicolor flow cytometry hoặc kỹ thuật PCR định lượng RQ-PCR.TÀI LIỆU THAM KHẢO1. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh lý huyết học. Bộ Y tế 2017. Nhà xuất bản Y Nguyễn Bá Đức2010. Hướng dẫn thực hành chẩn đoán điều trị ung thư, Nhà xuất bản Y học, Nguyễn Chấn Hùng 2004. Ung bướu học nội khoa. Nhà xuất bản Y Mai Trọng Khoa 2014. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh ung bướu. Nhà xuất bản Y học, Trần Văn Thuấn, Lê Văn Quảng, Nguyễn Tiến Quang 2019. Hướng dẫn chẩn đoán điều trị bệnh ung thư thường gặp. Nhà xuất bản Y Bùi Diệu và cs 2016. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh ung thư thường gặp. Nhà xuất bản Y học.

bệnh lơ xê mi